您的位置:
唯女网 > 健康 > 妇科病 >

阴道出血是怎么回事?应该怎么办?

www.v1lady.com | 发布: 2014-12-26 | 来源: 女人网 | 编辑: 晓燕
分享到:

  最常见的疾病是功能性子宫出血,其发病机理与下述因素有关。

阴道出血是怎么回事?应该怎么办?
阴道出血是怎么回事?应该怎么办?

  1.性激素分泌失调 无排卵型功能性子宫出血时,单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长、甚至渐进成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮的对抗和腺体分泌化,子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多,螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性部多糖(AMPS)聚合和凝胶作用,使间质内血管通透性降低,影响物质交换,造成局部内膜组织缺血、坏死、脱落而引起出血,而酸性部多糖的凝聚作用,同时也妨碍了子宫内膜脱卸,使内膜呈非同步性剥脱,造成内膜长期不规则性出血。

  有排卵性功能性子宫出血时,黄体或为过早退化致黄体期过短、经频发;或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止,或为两者兼而有之。机理是雌一孕激素分泌不足,尤其孕酮分泌不足,以使子宫内膜完全分泌化,腺体、间质和血管发育不成熟,且由于雌一孕激素非同步性撤退,而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

  2.前列腺素的作用 已知前列腺素(PGs)尤以PGE2、PGF2栓素(TXA2)和前列环素(PGL2)为一组活性较强的血管和血凝功能调节因素,它们经调节子宫血流量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性方面而影响子宫内膜出血功能。

  TXA2在血小板生成,其引起微血管收缩。血小板聚集、血栓形成和止血。而PGL2在血管壁生成,作用与TXA2相反,呈强力扩张微血管,抗血小板凝聚,防止血栓形成。PGFa可引起子宫内膜螺旋动脉收缩,而PGE2却起到血管扩张作用。所以TXA2与PGL2,PGF2a。与PGE2功能和动力平衡失调可引起子宫内膜出血。

  3.子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构与功能异常 螺旋小动脉异常干扰子宫内膜微循环功能,影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复,影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。从卵泡期至黄体期,溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此,当月经前雌激素/孕酮比例失调,均将破坏溶酶体膜的稳定性,溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放,将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

  4.功能性子宫出血时常伴有凝血因子减少 凝血因子V、Ⅶ Ⅹ、Ⅻ缺乏,血小板减少,贫血,缺铁。同时子宫内膜纤溶酶活化物质增多,活性增强,激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使肌纤维蛋白降解产物增加,血浆纤维蛋白减少,形成子宫内去纤维蛋白原状态,从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖凝血和止血过成,酿成长期大量出血。